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    猪病大全

    猪的病毒性传染病——猪细小病毒病
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     概  述

           猪细小病毒病(Porcine parvovirus, PPV)是导致易感母猪发生繁殖障碍的主要传染病之一,主要表现为受感染的母猪,特别是初产母猪及血清学阴性经产母猪发生流产,产死胎、畸形胎、木乃伊胎、弱仔及屡配不孕等,而其他年龄的猪感染后一般不表现明显的临诊症状。目前,该病在世界范围内广泛分布,在大多数感染猪场呈地方性流行,猪群感染后很难净化,从而造成了持续的经济损失,现已是我国较常见的猪病之一。

    病  原

           猪细小病毒病的病原是猪细小病毒,属于细小病毒科(Parvoviridae)、细小病毒属(parvovirus)的自主型细小病毒,血清型单一,很少发生变异,目前所有分离株的血凝活性、抗原性、理化特性及复制装配特性等均十分相似或完全相同,而且猪细小病毒与同型的其他自主型细小病毒在结构与功能方面也存在许多相似之处。成熟的猪细小病毒完整病毒粒子外观呈六角形或圆形,具有典型的二十面立体对称结构,无囊膜,衣壳由32个壳粒组成,直径约为25~28nm。本病毒对外界理化因素有很强的抵抗力,对热具有强大抵抗力,56℃ 30min不影响其感染性和血凝活性,70℃ 2h仍不使其丧失感染性和血凝活性,但是80℃ 5min可使其丧失感染性和血凝活性;对脂溶剂(如乙醚、氯仿等)有抵抗力;对酸、甲醛蒸汽和紫外线均有一定抵抗力;但是在0.5%漂白粉或氢氧化钠溶液中5min即可被杀死。该病毒具有良好的血凝活性,能够凝集人的O型、豚鼠、大鼠、鸡、猫、猴的红细胞,但是不能凝集牛、绵羊、仓鼠、猪的红细胞,其中以凝集豚鼠红细胞为最好,在凝集鸡红细胞时存在个体差异。
        本病毒一般只能在来源于猪的生长分裂旺盛的细胞(如原代猪肾、猪睾丸细胞和传代细胞PK-15,IBRS-2等)上增殖,其体外复制是杀细胞性的,细胞病变表现为细胞隆起、变圆、核固缩和溶解,最后许多细胞碎片黏附在一起使受感染的细胞单层外形不整,呈“破布条状”。另外,不同毒株间存在培养温度依赖性差异,从而可以解释不同分离株在猪体内的复制能力和毒力差异的现象。

    流行病学

           猪细小病毒病已在世界各地普遍流行,寻找阴性猪群已比较困难。迄今,猪细小病毒病只发生于猪,猪是猪细小病毒病已知的惟一易感动物,不同年龄、性别和品系的猪均可以感染,感染后终生带毒。在急性感染期,可以通过多种途径(如粪、尿和精液等)排毒。传染源主要是感染猪和被污染的圈舍、器具等,感染猪的排毒期虽然只有7~14天,但是被其污染的圈舍至少在4个月内仍具有感染性,这主要是因为该病毒对外界理化因素具有很强的抵抗力。该病主要通过消化道和呼吸道传播,公猪、母猪和育肥猪的感染大多数是由于接触污染的饲料和饮水造成的,另外也可以通过生殖道传播,经胎盘传播给胎儿,构成垂直传播导致胎儿发病,同时发现,一侧子宫角内的胎儿感染后,可以水平传播给另一侧子宫角内的胎儿。
           目前,该病几乎存在于所有猪场,通常呈地方性流行或散发,一旦传人猪群,随后几年不断出现母猪繁殖障碍性疾病。一般导致的病害与妊娠阶段存在相关性,在母猪妊娠30天内感染,主要导致胎儿死亡、重吸收;在母猪妊娠30~50天内感染,主要表现为胎儿木乃伊化;妊娠50~60天内感染,主要发生流产、产死胎;母猪妊娠70天后感染,一般不引起病害。由免疫母猪所哺乳的仔猪,可以从初乳中获得高滴度的抗体,并且维持16~24周(平均为21.2周)。近年的研究还发现,PPV可以与猪圆环病毒混合感染,导致新出现的仔猪多系统衰竭综合征的发生。

    临床症状

           各年龄猪的急性感染(包括发生繁殖障碍的怀孕母猪),均呈现亚临诊症状,即无典型的临诊表现。但是大多数组织器官中存在大量病毒。易感猪感染后的主要特征和仅有的临诊症状是发生繁殖障碍,导致流产、胎儿死亡并被重吸收,妊娠母猪的腹围减小,产死胎、胎儿木乃伊化等,其中以产木乃伊胎为主。此外,母猪的其他表现还有返情、屡配不孕以及妊娠期、产仔间隔延长等。病毒感染对种公猪的生产性能没有明显影响。

    病理变化

           在非妊娠母猪没有发现大体病变和镜下病变,怀孕母猪在自然感染时也没有大体病理变化,但在妊娠后于子宫内人工接种病毒,可以出现固有膜深层和子宫内膜区域出现单核细胞的聚集,导致胎猪出现组织病理变化,引起胎儿的细胞浸润,在胎儿的大脑、脊髓和眼结膜有浆细胞和淋巴细胞形成的血管套,但是子宫的病变更加明显。
           妊娠早期的胎儿免疫力低下,感染后可以出现较多肉眼变化,包括不同程度的发育不良,偶尔可见充血和血液渗入组织内,伴随体腔内浆液性渗出物的淤积,出现淤血、水肿和出血,胎儿死亡后随着逐渐变成黑色,体液被重吸收后,呈现“木乃伊化”。由于病毒和病毒抗原大量分布于感染的胚胎组织,死亡胎儿的镜下病变主要是多数组织和血管广泛的细胞坏死。

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